Cell Host & Microbe | 中科院植生所辛秀芳团队揭示植物病原菌效应蛋白促进病害易感性的关键机制！

病原体侵染是自然界中对植物生存和作物产量的最大威胁之一。宿主免疫力和侵染性微生物的致病机制之间错综复杂的相互作用，加上环境因素，决定了植物与病原体相互作用的结果。叶面植物病原体依靠毒力武器，如转入植物细胞或质外体的效应蛋白和化学毒素来颠覆宿主功能并引起病害。尽管迄今为止研究的大多数效应蛋白都以宿主免疫相关成分为目标，但一些效应蛋白，包括模式病原体丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）的AvrE和HopM1以及黄单胞菌（Xanthomonas gardneri）的AvrHah1，其功能是在受侵染的叶组织中创造一个富含水分的质外体环境，或"水渍"，以促进病害。

2022年3月4日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了中科院上海植物生理生态研究所辛秀芳研究员团队（Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！）的最新相关研究成果，题为Bacterial effectors manipulate plant abscisic acid signaling for creation of an aqueous apoplast的研究论文。

植物病原体在植物叶组织的质外体空间诱导"水渍"，作为一种关键的毒力机制。水渍通常在不同的病理系统中被观察到，但其潜在的生理基础在很大程度上仍然难以确定。在这篇文章中，科研人员展示了强烈的P. syringae水渍诱导因子之一，AvrE，改变了脱落酸（ABA）的调节，以诱导ABA信号，气孔关闭，从而水渍化。AvrE结合并抑制拟南芥一型蛋白磷酸酶（TOPPs）的功能，TOPPs通过抑制SnRK2s（ABA信号传导途径的一个关键节点）来负向调节ABA。topp12537五倍体突变株在接种P. syringae后表现出明显的水渍现象，而ABA途径的缺失则抑制了P. syringae诱导的水渍和病害。科研人员的研究发现，P. syringae效应蛋白对ABA信号的劫持和气孔关闭是病害易感性的关键机制。

图 topp12537突变体显示出增强的水渍和病害敏感性

图 topp12537突变体植物表现出对ABA的不敏感

图 ABA信号和气孔关闭是水渍化和P. yringae致病的不可缺少的因素

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